背景

甲状腺是位于颈部前面喉结后面的双叶无管腺体。它参与含碘甲状腺激素-三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)和甲状腺素(thyroxine，T4)的合成和分泌，T3和T4影响整体代谢率和蛋白质合成。甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)的支配，其中下丘脑和垂体腺体通过释放甲状腺素释放激素(TRH)和刺激甲状腺的激素(TSH)来刺激甲状腺。

T3，也称为三碘甲状腺原氨酸或[o-(4-羟基-3,5-碘苯基)3,5-二碘苯基酪氨酸]，对增加基础代谢率、蛋白质转化、脂解、心输出量以及胎儿和婴儿发育具有影响；而T4，也称为甲状腺素或[o-(4-羟基-3,5-二碘苯基)3,5二碘苯基酪氨酸]是迁移到肝脏和肾脏的激素原，并充当位点特异性合成T3的底物。

甲状腺激素作用于身体中的几乎每个细胞。它们的作用是增加基础代谢率，影响蛋白质合成，帮助调节长骨生长(与生长激素协同作用)和神经成熟，并通过放任性(permissiveness)增加身体对儿茶酚胺(例如肾上腺素)的敏感性。甲状腺激素对于人体所有细胞的正常发育和分化是必不可少的。这些激素还调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢，影响人体细胞如何使用高能化合物。它们还刺激维生素的代谢。大量的生理和病理刺激影响甲状腺激素的合成。

甲状腺素过多和不足都能引起疾病。

·甲状腺功能亢进(Hyperthyroidism)，其通常是由格雷夫斯病(Graves’Disease)引起的，是特征在于循环的游离甲状腺素(fT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)或两者都过多以及TSH降低的临床综合征。这是一种常见的疾病，影响大约2％的女性和0.2％的男性。甲状腺毒症(Thyrotoxicosis)经常可与甲状腺功能亢进互换使用，但存在细微差别。尽管甲状腺毒症还指循环的甲状腺激素的增加，但它可能是由于摄入甲状腺素片或由于甲状腺过度活跃引起的，而甲状腺功能亢进仅指甲状腺过度活跃。

·甲状腺功能减退(Hypothyroidism)，其通常是由桥本氏甲状腺炎(Hashimoto'sthyroiditis)引起的，是甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸或两者都缺乏的情况。

·甲状腺功能减退有时能引起临床抑郁症。T₃见于突触的连接处，并调节脑中5-羟色胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸(GABA)的量和活性(Dratman M,Gordon J(1996)."Thyroid hormones as neurotransmitters".Thyroid.6(6):639–47)。

·脱发有时可归因于T₃和T₄的功能障碍。正常的头发生长周期可能受到影响，从而扰乱头发的生长。

·在早产儿自身的甲状腺不能满足其出生后需求的时候，由于缺少母体甲状腺激素，早产可能遭受神经发育障碍。同样，在正常怀孕中，足够的母体甲状腺激素水平至关重要，以便确保胎儿及其发育中的大脑可获得甲状腺激素。每1600-3400名新生儿中就有1名发生先天性甲状腺功能减退，其中大多数是出生时无症状，而在出生后数周出现相关症状。

因此，能够定量人体中T3和T4的量对于甲状腺疾病的诊断很重要。甲状腺功能异常的常规诊断是通过针对甲状腺激素和TSH的免疫测定法进行的。当前的fT3和fT4测试试图竞争性地测量游离激素，或者在物理分离结合的激素后进行测量，或者通过间接估计，经常是不精确的。因此，有动力寻找定量游离甲状腺激素的新的替代方法。

生物传感器是一种利用生物材料(例如微生物、酶、抗体、DNA和RNA)的分子识别功能，并将这种生物材料用作分子识别元件的传感器。换句话说，生物传感器利用固定的生物材料识别目标底物时发生的反应、微生物呼吸所消耗的氧气、酶反应、发光等。在生物传感器中，酶传感器的实际用途正在开发中。例如，用于葡萄糖、乳酸、尿酸和氨基酸的酶传感器可用于医疗仪器和食品加工产业。

例如，在酶传感器中，由样品液体(即分析物)中所含的底物与酶等反应而产生的电子还原电子受体，并且测量装置以电化学方式测量还原的电子受体的量。因此，进行分析物的定量分析。这种生物传感器的一个实例是专利申请号PCT/JP00/08012中提出的传感器。

可以使用不同的技术来追踪例如与电极结合的酶与目标底物之间的反应。这些技术之一依赖于表面等离子体共振(SPR)。在SPR中，一种分子伴侣(例如蛋白质)被固定在金属(芯片)上。光激发金属中的表面等离子体；当结合伴侣与固定的分子结合时，这引起可检测的表面等离离子体信号的变化。这些技术中的另一种依赖于电化学转导，其中由于生物事件直接转换成电子信号而可以分析生物样品的含量。电化学生物传感中最常见的技术包括循环伏安法、计时电流法、计时电位法、阻抗谱法和基于场效应晶体管的方法以及基于纳米线或磁性纳米颗粒的生物传感。